صورة لتخطيط قلب كهربائي طبيعي.

الإستقصاءات :

1) تخطيط القلب الكهربائي Electromyocardiogram ECG :

• ظهور موجة Q في تخطيط القلب , و التطور التدريجي لظهور موجة Q خلال دقائق أو ساعات من يثشير إلى حدوث الجلطة القلبية لكامل جدار العضلة القلبية. و تنتج هذه الموجة عن النسيج القلبي المُتجلط الصامت كهربائياً (خلايا ميتة).
  تُشكل موجات Q عادة التغيرات الدائمة في التخطيط القلبي الكهربائي للجلطة القلبية الشاملة لكامل جدار البطين.
• تنتج تغيرات الموجة T و القطعة ST من ECG عن نقص التروية و الأذية القلبية , لذا فهي عادة عابرة (مؤقتة) تحدث فقط أثناء المرحلة الحادة من الجلطة القلبية.

  في الجلطة القلبية تحت الشِفاف (إحتشاء تحت الشِفاف) Sub-Endocardial Myocardial Infarction (الشِفاف هي الطبقة الداخلية للقلب) , لا تتشكل موجات Q و هذا النوع يُسمى الجلطة القلبية بدون تشكل الموجة Q Non Q wave MI . لذا تغيرات موجة T و قطعة ST هي الملامح التخطيطية الوحيدة للجلطة تحت الشِفاف.  
• تُصيب الجلطة القلبية أجزاء مُختلفة من العضلة القلبية , الجدول التالي يُبين الجزء و تسمية الجلطة.

   

  الجزء المُصاب من العضلة القلبية	تسمية الجلطة
  السُفلي Inferior	الجلطة القلبية السُفلية Inferior Myocardial Infarction
  الجانبي Lateral	الجلطة القلبية الجانبية Lateral Myocardial Infarction
  الأمامي Anterior	الجلطة القلبية الأمامية Anterior Myocardial Infarction
  الخلفي Posterior	الجلطة القلبية الخلفية Posterior Myocardial Infarction
  الأمامي الجانبي Antero-lateral	الجلطة القلبية الأمامية الجانبية Antero-Lateral Myocardial Infarction
  الأمامي و الحاجز بين البطينين Antero-Septal	الجلطة القلبية الأمامية الحاجزية Antero-Septal Myocardial Infarction

   

   

  رسم يُبين التغيرات التي تطرأ على تخطيط القلب الكهربائي في الجلطة القلبية حسب الفترة الزمنية من حدوثها.

   

  

  
  صورة لتخطيط قلب كهربائي لمريض مُصاب بالجلطة القلبية السُفلى Acute Inferior MI. السهم الأزرق يُشير لموجة Q , السهم الأحمر يُشير لتزحل (إرتفاع) قطعة ST , و السهم الأسود يُشير لإنقلاب موجة T.
   

  2) المعايير القلبية Cardiac Markers :
  يؤدي النخر القلبي (موت الخلايا) إلى إطلاق إنزيمات و بروتينات عديدة إلى الدم منها , و التي تُستخدم لتشخيص الجلطة القلبية:

  • إنزيم الكرياتين كاينيز Creatine Kinase CK :
    و الذي يصل إلى ذروته خلال 24 ساعة و يعود إلى مستواه الطبيعي بعد 48 ساعة من حدوث الجلطة القلبية , و هناك أنسجة أخرى تُطلق هذا الإنزيم عند تعرضها للأذية مثل المخ CK-BB و العضلات الهيكلية CK-MM (مثل عضلات الرجل) و تؤدي إلى رفع مستواه في الدم , لذا إذا أردنا أن نكون أكثر دقة نعمل تحليل نوعي للكرياتين كاينيز الذي مصدره عضلة القلب CK-MB .
  • التروبونين النوعي للقلب Cardiac Specific troponins :
    هي عبارة عن بروتينات مُنظمة Regulatory proteins ذات نوعية عالية جداً للأذية القلبية (يعني هي دليل خاص و قاطع بحدوث تلف و موت لخلايا عضلة القلب و منها الجلطة القلبية) , و هي تروبونين تي Troponin T و تروبونين آي Troponin I و هي تُطلق في الدم باكراً (خلال 2 - 4 ساعات من حدوث الجلطة القلبية ) و تبقى حتى 7 أيام , و هي أكثر دقة و حساسية من CK-MB لتشخيص الجلطة القلبية. و يمكن قياسها خلال فترة قصيرة (15 دقيقة) من حدوث الجلطة القلبية و بجانب السرير باستخدام أجهزة حديثة.
  • إنزيم أسبارتات أمينوترانسفيريز Aspartate Amino-transferase AST و لاكتات دي هيدروجيناز Lactate Dehydrogenase LDH:
    نادراً ما تُستخدم هذه الإنزيمات لتشخيص الجلطة القلبية . يصل مستوى LDH للذروة بعد (3 - 4) أيام من حدوث الجلطة القلبية و يبقى مرتفعاً حتى 10 أيام , و يمكن أن يفيد في تشخيص الجلطة القلبية عند المرضى الذين يراجعون بعد عدة أيام من حدوث الألم الصدري.
  • إجراء المعايير القلبية (قياسها) بشكل دوري مُتتالي Serial cardiac Markers :
    يجب أن تجرى هذه عند كل المرضى المراجعين بأعراض مشتبهة بالجلطة القلبية. إن وجود مستويات أعلى من ضعف الحد الأعلى الطبيعي يُثبت تشخيص الجلطة القلبية مع وجود قصة سريرية بحدوث الألم الصدري , أو مع وجود تغيرات في تخطيط القلب الكهربائي ECG .

   

  
  رسم يُمثل تغيرات مستوى إنزيمات القلب في الدم بعد حدوث الجلطة القلبية.

   تدبير الجلطة القلبية (العلاج) :

  1) التدبير الأولي خلال المرحلة الحادة Acute Management :

  • يجب البدء باستخدام الأدوية الحَالّة (المُذيبة) للخثرة (الجلطة) Thrombolysis فوراً دون تأخير عند تشخيص الجلطة القلبية , مع مراعاة عدم وجود مُضاد استطباب يمنع استخدامها في المريض.
    مع اعطاء المريض اسبرين 150 مليجرام مضغاً , و مُسكن (مُخدر) للألم مثل الديامورفين Diamorphine 5 - 10 مليجرام وريدياً مع دواء مُضاد للإقياء مثل ميتوكلوبراميد Metoclopramide 10 مليجرام وريدياً أو سيكليزين Cyclizine 50 مليجرام وريدياً.
    يستطيع العلاج الحَالّ للجلطة أن يُعيد التروية (تدفق الدم في الشريان) في 50 - 70% من مرضى الجلطة القلبية مُقارنة مع عودة التروية العفوية التي نسبتها 20 - 30% , و أظهرت دراسات كثيرة أن اعطاء الأدوية الحَالّة للجلطة خلال 12 ساعة من الألم الصدري ينقص إمتداد الأذية القلبية (المنطقة التي تموت من عضلة القلب) و يُنقص مُعدل الوفيات.
    و أكثر الأدوية الحَالّة للجلطة استخداماً هو الاستربتوكاينيز Streptokinase و بعده مصل البلاسمينوجين النسيجي Tissue Plasminogen Activator TPA .
  • بعدها يُنقل المريض لوحدة العناية التاجية Coronary Care Unit CCU و يُعطى حاصرات بيتا الوريدية Intravenous Beta Blockers , و إذا استمر الألم يُعطى النترات الوريدية Intravenous Nitrates.
  • يُعطى المريض الأوكسجين بتركيز 60% عن طريق الكمام الوجهي Facemask أو القُنية الأنفية Nasal cannula.
  • بالرغم من استخدام الأدوية الحَالّة للجلطة فإن 25% من المرضى لا يحدث لديهم عودة التروية , بالإضافة إلى حدوث عودة الإنسداد الباكر في 10% من الحالات.
  • لقد إزداد عدد المراكز التي تقوم بإجراء قسطرة قلبية مباشرة Immediate Cardiac Catheterization مع إجراء رأب (توسيع) الشريان التاجي خلال الجلد الأولي Primary Percutaneous Transluminal Coronary Angiogrgraphy PTCA للمرضى المصابين بجلطة قلبية في طور التطور أو عند وجود مُضاد إستطباب لاستخدام الأدوية الحَالّة للجلطة.

  2) التدبير التالي في المستشفى Subsequent Management :

  • يجب أن يُراقب المرضى في وحدة العناية التاجية CCU لمدة 48 ساعة , و هي الفترة الحرجة التي يمكن أن يحدث فيها توقف مُفاجئ للقلب ناجم عن إضطرابات النظم البطينية Ventricular Arrythmias (عدم إنتظام ضربات البطين , رجفان البطين) , و ذلك لإجراء الإنعاش القلبي Cardiac Resuscitationالعاجل عند الضرورة بواسطة فريق طبي خاص متمرن.
  • يُعطى المرضى الأسبرين 75 - 150 مليجرام يومياً , إلا إذا وجد مانع لذلك.
  • حاصرات بيتا Beta Blockers تُنقص الوفيات بعد الجلطة القلبية بنسبة 20 - 25% و حاصرات بيتا تقلل من سرعة القلب (النبض) و تُريحه و كذلك تقلل من كمية الأوكسجين الذي تحتاجه عضلة القلب , لذا يجب أن يُعالج كل المرضى المُصابين بحاصرات بيتا إذا لم يوجد مُضاد استطباب (مانع للإستخدام) مثل قصور القلب Heart Failure .
  • يُعمل السونار القلبيEchocardiogram لحساب الجزء المقذوف من البطين الأيسر أثناء التقلص البطيني Left Ventricular Ejection Fraction LVEF , و الذي يُعطي فكرة عن عمل القلب و كفائته بعد الجلطة القلبية , و إذا كان LVEF اقل من 40% يُعطى المريض حاصرات الخميرة (الإنزيم) القالبة للأنجيوتينسين Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors ACEI لتحسين نسبة البقيا (البقاء على قيد الحياة). الأسباب التالية توجب علاج المريض ب ACEI:
    1- دليل سريري للإصابة بالوذمة الرئوية (ماء على الرئة).
    2- LVEF أقل من 40%.
    3- إحتشاء أمامي واسع مع ظهور موجة Q في تخطيط القلب.
  • يجب أن يُعالج مرضى الجلطة الأمامية الواسعة الكبيرة مع ظهور الموجة Q في تخطيط القلب الكهربائي بمضادات التجلط (التخثر) مثل الوارفارين Warfarin , عادة لمدة 3 أشهر.
  • يجب أن يبدأ المريض بالحركة التدريجية في اليوم الثاني و يجب أن يكون الألم الصدري قد زال تماماً و أن يمشي المريض بشكل كامل قبل التخريج من المستشفى بخمسة إلى ستة أيام في الحالات غير المُختلطة بأي إختلاط (مُضاعفات).
  • يجب أن يُجرى للمريض إختبار جهد تحت أعظمي Sub-Maximal Exercise Tolerance Testing قبل التخريج من المستشفى لمعرفة وجود الذبحة القلبية Angina Pectoris بعد الجلطة القلبية.
  • عادة يستلزم إجراء إختبار جهد بالمشي على البساط تحت أعظمي Sub-Maximal Treadmill Testing في اليوم 4 - 6 بعد الجلطة القلبية أو الإختبار المحدد بالأعراض في اليوم 10 - 14 بعد الجلطة القلبية, و إذا كانت النتائج إيجابية يجب تحويل المريض لإجراء تصوير الشرايين التاجية Coronary Angiogram .
  • يجب عمل تصوير الشرايين التاجية Coronary Angiogram لكل مرضى الجلطة القلبية بدون موجة Q
    Non Q wave MI .
  • إعادة تأهيل المريض و تثقيفه عن الجلطة القلبية , إعطائه النصائح حول تعديل عوامل الخطورة , التوقف عن التدخين ,فائدة الحركة المبكرة و التمارين الرياضية , الحمية و إنقاص الوزن , مراعاة السكر في الدم , عدم القيادة لمدة شهر و سحب رخص القيادة العمومية لقيادة الشاحنات الثقيلة.

  3) المُتابعة Follow Up :

  • يجب أن تكون إعادة التأهيل النفسية و الجسمية متوفرة لكل مرضى الجلطة القلبية. معظم المرضى مستعدون للإنضمام إلى برامج التمرين خارج المستشفى بعد 4 - 8 أسابيع من حدوث الجلطة القلبية , و عليه الحضور من 4 - 12 أسبوع بمعدل 1 - 6 جلسات أسبوعية.
  • يُشفى معظم المرضى تماماً بعد شهرين من الإصابة و يكونوا قادرين على العودة لممارسة أعمالهم.
  • يجب أن يُقَيّم معظم المرضى بعد 6 - 8 أسابيع كمرضى خارجيين Outpatients و يجب أن تُقَيّم عوامل الخطر و تُعَدّل عند الضرورة.
  • إعطاء النصائح و الأدوية لإبقاء الضغط الشرياني أقل من 140\85 .
  • يجب ضبط سكرالدم بشكل صارم.
  • إعطاء الأدوية الخافضة لشحوم و كوليسترول الدم إذا كانت نسبة الشحوم بعد الصيام لمدة 14 - 16 ساعة مرتفعة و الكوليسترول الكلي Total Cholesterol أكثر من 5 mmol/Litre مليمول في ليتر الدم , أو الكوليسترول الضار LDL أكثر من 3 mmol/Litre رغم الحمية مُنخفضة الشحوم.
  • يجب الإستمرار بأخذ الأسبرين بشكل غير محدد.
  • يمكن التفكير بإيقاف حاصرات بيتا بعد 3 سنوات عند المرضى منخفضي الخطورة و حين يكون الضغط طبيعياً.
  • يجب أن يتُعطى حاصرات ACE بشكل غير محدد طالما استمر سوء وظيفة البطين الأيسر ( LVEF  40% ).

  مُضاعفات الجلطة القلبيةComplications :

  • خلال الأيام الأولى التالية للإصابة بالجلطة القلبية (2 - 3 أيام) , المرحلة الحادة Acute Phase تكون :
    1- إضطربات النظم القلبية (إضطراب و عدم إنتظام ضربات القلب) Cardiac Arrythmias , و منها خوارج الإنقباض البطيني Ventricular Extrasystoles , الرجفان البطيني Ventricular Fibrillation و الذي يمكن أن يؤدي للموت المفاجئ.
    2- الإصابة بقصور القلب (هبوط عمل القلب و عدم كفائته) Cardiac Failure و يصيب 40% من مرضى الجلطة القلبية.
    3- إلتهاب التامور (التامور هي الطبقة الخارجية للقلب) Pericarditis. 

     

  • مُضاعفات مرحلة ما بعد المرحلة الحادة , الممكن حدوثها هي :
    1- جلطة قلبية جديدة New MI.
    2- صمة خثرية Thromboembolism , و هي عبارة عن جلطة تحركت من مكانها و سارت في الأوعية الدموية حتى تسد وعاء دموي بعيد عن مصدرها , مثال ذلك الخثرة (الجلطة) التي تتكون في الساق ثم تنتقل (كصمة خثرية) إلى الرئة Pulmonary Embolism و تسبب إحتشاء الرئة Pulmonary Infarction أو من القلب إلى المخ مسببةً السكتة الدماغيةStroke. %10 من مرضى الجلطة القلبية تظهر لديهم الأعراض السريرية للصمة الخثرية.
    3- تمزق الجدار بين البطينين Ventricular Septal Rupture.
    4- ذبحة قلبية Angina Pectoris.
    5- قصور الصمام التاجي Mitral Valve Regurgitation , و هو الصمام بين الاُذين الأيسر و البطين الأيسر , و يسبب رجوع الدم من البطين الأيسر إلى الاُذين الأيسر أثناء إنقباض البطين الأيسر.
    6- تمزق الجدار البطيني (جدار القلب) Free wall Rupture.
  • تتضمن المُضاعفات المُتأخرة :
    1- مُتلازمة ما بعد الجلطة القلبية (مُتلازمة درسلر) Post MI Syndrome (Dressler's Syndrome) و هي عبارة عن ألم صدري و حُمى و تعب و إنصباب التامور (تجمع سوائل في التامور) Pericardial Effusion و ذات الجُنيب (إلتهاب الغشاء الذي يُغطي الرئتين) Pleurisy و إرتشاحات رئوية أحياناً, و تنتج الحالة من تكون أضداد منيعة للذات Autoimmune Reaction ضد العضلة القلبية Anti-Myocardial Auto-Antibodies و تظهر المُتلازمة بعد أسابيع أو أشهر من الإصابة بالجلطة القلبية.
    2- أم الدم البطينية Ventricular Aneurysm و هي عبارة عن إنتفاخ بالوني في جدار البطين المُصاب في منطقة الجلطة و ذلك نتيجة لتمدد و ترقق الجدار فيها, و يمكن أن يشتكي المريض من قصور القلب أو إضطرابات ضربات القلب أو صمة خثرية جهازية .
    3- إضطرابات النظم القلبية المتواترة Recurrent Cardiac Arrythmias.

  سير الجلطة القلبيةPrognosis :

  • المؤشرات الأساسية لسير المرض هي العمر المتقدم (كلما كان المريض مُتقدما في العمر أكثر كلما زادت إحتمالات وفاته) و حجم الجلطة (كلما كانت الجلطة أكبر كلما كانت نسبة الوفاة أعلى).
  • سوء وظيفة البطين اليسر , بقاء نقص التروية القلبية , قابلية حدوث إضطرابات النظم القلبية مقررات ثلاثة مهمة لنسبة البقيا.
  • يموت 10% من المرضى الذين يعيشون بعد الهجمة القلبية الأولى خلال السنتين التاليتين لحدوث الجلطة القلبية بشكل عام.
  • يموت 20% من المرضى الذين يعيشون بعد الهجمة القلبية الأولى خلال الخمسة سنوات التالية لحدوث الجلطة القلبية.
  • خطر الموت المُطلق هو أقل من 3% سنوياً عند المرضى الذين أعمارهم أقل من 50 سنة مقارنةً مع 15% نسبة وفاة سنوية عند المرضى الكبار الذين أعمارهم أكبر من 70سنة.

   

  دكتور خليل اليوسفي